心瓣膜病的主要类型和病理变化

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心瓣膜病的主要类型和病理变化

1.二尖瓣狭窄大多由于二尖瓣交界处粘连、增厚、变硬和钙化所致。

病变特征：病变轻者，瓣膜轻度增厚，仍有弹性，瓣叶轻度粘连，瓣膜口轻度狭窄。病变较重者，瓣膜明显增厚，弹性减弱，瓣叶间粘连明显，瓣口狭窄较重。病变最重者，瓣膜可极度增厚，完全丧失弹性，瓣叶广泛粘连，瓣膜口明显缩小，似鱼口状。

血流动力学改变及心脏各房室变化：左心房代偿性肥大，肺淤血、肺水肿，并导致肺动脉压升高，使右心室负荷加重，导致右心室代偿性肥大，最后发生右心功能不全。X线表现为“梨形心”。

2.二尖瓣关闭不全主要由风湿性心内膜炎引起，也可由亚急性感染性心内膜炎引起。

病变特征：收缩期左心室的部分血流反流到左心房，导致左心房和左心室代偿性肥大、扩张；继而左心发生代偿失调，引起肺淤血，肺动脉高压；晚期右心室和右心房也相继扩张和肥大，出现右心衰竭和大循环淤血。X线表现为“球形心”。

3.主动脉瓣狭窄大多是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与二尖瓣病变合并发生。

病变特征：由于主动脉瓣狭窄，左心室血液排出受阻，左心室收缩期压力升高，左心室心肌发生向心性肥厚，以维持正常的心搏出量。持久的左心负荷增加引起失代偿，左心室高度扩张；相继引起左心衰竭、肺动脉高压、右心衰竭，进而引起体循环障碍。严重主动脉狭窄也可引起心肌缺血。

4.主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉瓣膜炎所致；感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎也可引起。

病变特征：由于主动脉瓣口关闭不全，在心室舒张期，主动脉部分血液反流回左心室，左心室血容量增加，左心室可发生代偿性肥大。久之失代偿，左心室发生肌源性扩张，相继引起肺淤血、肺水肿、肺动脉高压、右心衰竭和体循环淤血。
 

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