慢性甲基汞中毒发病原因与机制

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慢性甲基汞中毒发病原因与机制

慢性甲基汞中毒发病原因与机制

　　发病原因

　　水体汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要原因。甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链在水生生物体内富集浓缩，这种生物放大作用可使鱼、贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍以上。水中胶体颗粒、悬浮物、泥土细沙、浮游生物等能吸附汞，并通过重力沉降进入底泥，底泥中的汞在微生物的作用下可转变为甲基汞或二甲基汞，甲基汞能溶于水，又可从底泥返回水中。因此，无论汞或甲基汞污染的水体均可造成危害。

　　发病机制

　　甲基汞主要从消化道摄入，具有脂溶性、原型蓄积和高神经毒素等特性。甲基汞进入胃内与胃酸作用，生成氯化甲基汞，95%——100%可经肠道吸收进入血液，在红细胞内与血红素蛋白中的巯基结合，随血液分布到脑、肝肾脏和其他组织。在脑中的浓度约为血液浓度的6倍，其次肝、肠壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮肤。睾丸、甲状腺、头发及指甲等也有一定含量。甲基汞能通过血脑屏障，进入脑细胞;还能通过胎盘，进入胎儿脑中。脑细胞富集含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力，所以很容易蓄积在脑细胞内。对成人，甲基汞主要侵害大脑皮质的运动区、感觉区和视觉听觉区，有时也会侵害小脑。对胎儿脑的侵害，几乎遍布全脑，出生后成为先天性水俣病患儿，先天性水俣病的病情比成人水俣病更为严重复杂。近年来对甲基汞健康危害的分子机制研究结果显示：

　　1.甲基汞可以抑制-微管蛋白，进而干扰神经元内部的结构以及生化反应的动态平衡：明显破坏线粒体的结构和功能：干扰神经递质的释放。

　　2.脂质过氧化作用也是甲基汞中毒时诱发脑神经细胞损伤的原因之一。甲基汞在体内代谢转化过程中产生自由基，可造成DNA链断裂、碱基与核糖氧化、碱基缺失以及蛋白质交联等多种类型的损伤，在蛋白质、核酸等生物大分子的局部引起自由基反应，造成结构的破坏。

　　性甲基汞中毒临床表现与防治原则

　　临床表现

　　慢性甲基汞中毒最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰弱综合征，少数严重者，症状可持续发展加重，表现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。可相继出现肢端感觉麻木、中心性视野缩小、运动失调、语言和听力障碍等典型症状。

　　防治

　　1.消除污染源

　　汞及甲基汞很难靠水体自净消除，在改革生产工艺中，实现不向环境排放汞及其化学物是预防慢性甲基汞中毒的根本措施。根据我国污水排放标准规定总汞最高允许排放浓度为0.5mg/L，烷基汞不得检出。

　　2.加强坏境与人群健康监测

　　①加强对水体中汞含量检测，定期对汞污染水体水质及水生生物体内汞含量进行测定;②对汞污染区居住人群加强健康检查并建立健康档案。

　　3.控制甲基汞的摄入

　　WHO规定鱼体内汞含量应低于0.4mg/kg。

　　4.保护临床前期人群

　　对已有一定量甲基汞蓄积的慢性甲基汞中毒临床前期人群，可应用二巯基丁二酸等药物进行驱汞治疗，控制病程发展。同时积极改善一般情况，防止神经、心脏、肾脏等损害。

　　5.提高国民环保意识

　　积极宣传，增强国民的环保意识，使汞的危害得以监督和控制。

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