反复肺部感染造成肺气肿的主要机制

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反复肺部感染造成肺气肿的主要机制

（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。

（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。

（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

肺部感染等情况下，白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。但肺气肿患者蛋白酶一抗蛋白酶因子平衡，对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。蛋白分解酶能破坏肺泡壁结构而形成肺大疱。

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